وب سایت تخصصی دو و میدانی


+ کراتین چیست؟

کراتین ترکیب نیتروژن داری است که به طور طبیعی در کبد ، پانکراس و کلیه ها (1 الی 2 گرم در روز) از واکنشهایی که آمینو اسیدهای آرژنین ، کلیسین ، میتونین در آن در گیرند ، تولید می شود . همچنین ازغذاهایی مانند گوشت قرمز و غذاهای دریایی نیز به دست می آید (1 الی 2 گرم در روز ) .


کراتین با فسفات پرانرژی ترکیب می شود و با آن پیوند می یابد که کراتین فسفات نامیده می شود (PCR) ، که برای سنتز دوباره آد نوزین دی فسفات (ADP) مورد نیاز است و برای حفظ آد نوزین تری فسفات (ATP) در طول انقباض شدید عضله لازم است ( یعنی، (PCR+ADP→ATP+CR . کراتین مونوهیدرات کمک ارگوژنیکی است که باعث کاهش و ضعیف شدن خستگی شده و ذخایر کراتین عضله را افزایش میدهد و باعث افزایش قدرت خروجی در رقابتهای ورزشی با شدت بالا مانند دوهای سرعت می شود . کل کراتین عضله از مجموع کراتین آزاد (FC) وفسفو کراتین (PCr) (شکل ذخیره ای ) تشکیل شده است ، که هر دو شکل در تولید آدنوزین تری فسفات (ATP)  در طول فعالیت های بی هوازی مهم هستند . از کل کراتین ذخیره در عضله اسکلتی ، تقریبا 40 درصد کراتین آزاد و 60 درصد در شکل فسفو کراتین (PCr)  است. انرژی در بدن از هیدرولیز ATP به آدنوزین دی فسفات (ADP) ویک فسفات غیر الی (Pi) فراهم میشود . در طول ورزش پر شدت ، کراتین به عنوان یک سوبستر برای شکل گیری ATP به وسیله رفسفوریلاسیون آدنوزین دی فسفات (ADP)  عمل میکند . زمانی که فسفریله بوسیله ی آنزیم کراتین کیناز (CK) انجام می شود ، نتیجتا کراتین فسفات (PCr) میتواند فسفات غیر آلی مورد نیاز برای رفسفوریلاسیون ADP را تهیه کند . زمانی که ذخایر PCr در عضله در طول ورزشهای پر شدت تهیه می شود ، قابلیت حفظ عملکرد مطلوب شدید کاهش می یابد . مکمل کراتین قادر است ذخایر کراتین و PCr  عضله ی اسکلتی را افزایش دهد ، که آن هم قابلیت عضله اسکلتی را در افزایش سنتز دوباره ATP از ADP   افزایش می دهد .

ذخایر در دسترس PCr در عضله می تواند مقدار انرژی تولید شده در تمرینات پرشدت را تحت تاثیر قرار دهد و افزایش غلضت کراتین عضله باعث افزایش PCr در دسترس می شود ، بنابراین باعث بالا رفتن سنتز دوباره ATP در طول تمرینات و استراحت های متناوب مابین تکرارهای تمرینی پر شدت می شود . محتوای کراتین فسفات عضله در طول ورزشهای طولانی با 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی کاهش می یابد و آن به خوبی اثبات شده که مصرف مکمل کراتین می تواند محتوای کراتین فسفات عضله و میزان سنتز دوباره کراتین فسفات را افزایش دهد . بدینوسیله عملکرد ورزشی تناوبی با شدت بالا را بهبود می بخشد . محتوای کراتین فسفات عضله در پایان تمرین استقامتی افزایش یافته و شاید باعث بهبود عملکرد در سرعت نهایی ( پایانی ) و خستگی در آخر تمرین شود برای اینکه کراتین فسفات یک منبع بزرگ ATP برای هیدرولیز ATP عضله در طول تلاشهای با شدت حداکثر کوتاه مدت ( کمتر از 30 ثانیه )می باشد. بر اساس یافته های جدید مکمل سازی کراتین چه همراه با تمرین مقاومتی باشد و چه نباشد ، می تواند بر روی بیولوژی استخوان تاثیر بگذارد. به هر حال تحقیقات کمی بر روی اثر کراتین روی استخان و پوکی استخوان ناشی از سالخوردگی انجام شده است.

در اکثر مطالعات گفته شده است که مصرف 20 گرم کراتین در هر روز به مدت 5 روز محتوای کراتین فسفات عضله را افزایش می دهد و همچنین عملکرد را در تکرارهای کوتاه تمرینات تناوبی با شدت بالا افزایش می دهد. در تحققی دیگر گفته شده که اگر 3 گرم کراتین مونوهیدرات به مدت 28 روز مصرف شود : 1) محتوای کل کراتین و کراتین فسفات عضله در استراحت و در پایان تمرین استقامتی افزایش می یابد. 2) عملکرد سرعتی در پایان تمرین استقامتی در یک جلسه طولانی مدت افزایش می یابد.

فایده های پتانسیلی مکمل سازی کراتین شامل : 1) افزایش کراتین فسفات عضله 2) افزایش محتوای گلیکوژن عضله 3) افزایش حجم پلاسما 4) تغییرات در انتخاب سوبسترا و مصرف اکسیژن.

 مکمل سازی کراتین با وزن بدنی بالا ، غلظت گلیکوژنی بالا و حجم پلاسمای بالا نسبتبه قبل از مصرف مکمل در ارتباط است.

اثر ارگوژنیک کراتین اهمیت بیشتری در طول سرعتهای کوتاهتر (40 الی 100 متر) نسبت به سرعتهای بیشتر دارد. به علاوه تحریک عضله برای افزایش سنتز دوباره PCr در بالا رفتن ریکاوری در طول دوره استراحت ما بین تکرارها یا دوهای سریع تناوبی تاثیر دارد. کراتین اثر مثبتی بر روی عملکرد در تکرارهای سریع دارد و میزان سنتز دوباره PCr را در طول دوره ریکاوری بیشتر می کند و باعث افزایش سطوح کراتین عضله در پی مکمل سازی کراتین می شود. همچنین باعث افزایش اوج نیروی خروجی و کاهش شروع سریع خستگی می شود. مکمل کراتین باعث بهبود قدرت در وزنه برداران و ورزشکاران قدرتی می شود.

کراتین:مکانیسم فعالیت :

 کراتین به عنوان مخزن فسفات مورد نیاز برای تولید دوباره آدنوزین تری فسفات (ATP) عمل می کند ، که در عضله در اوایل تمرینات ورزشی پر شدت منبع سوخت اصلی است. کراتین چه از منابع درونی باشد و چه از منابع بیرونی باشد بوسیله خون به عضله اسکلتی  انتقال می یابد. دامنه ی غلظت طبیعی کراتین پلاسما از 50 تا 100 mol/Lµ است. برای یک ورزشکار 70 کیلوگرمی این مقدار تقریبا" 120 گرم است. از محتوای کراتین، 95% در عضله ی اسکلتی است که 40% آن کراتین آزاد و 60% آن به صورت PCr می باشد. زمانیکه کراتین از مواد غذایی بدست می آید یا بیوسنتز می شود مفدار آن در خون بیشتر از عضله می شود که نتیجتا" کراتین موجود در خون از غشای سلول عضله بوسیله ی مولکولهای انتقال دهنده ی کراتین بداخل عضله عبور می کند.

در طول تمرین شدید، ADP فسفریله شده و به ATP تبدیل می شود که عمدتا" بوسیله ی فسفوکراتین انجام می شود(PCr)، که شکل ذخیره ی کراتین است. ب این سیستم انرژی فوری سیستم فسفاژن یا سیستم ATP-PCr گفته می شود. ورزشهای سرعتی با شدت بالا مانند فوتبال آمریکایی، فوتبال،مسابقات دوومیدانی و وزنه برداری از این سیستم انرژی استفاده می کنند(سیستم انرژی فسفری).

ATP بوسیله سیستم ATP-PCr تولید می شود که باعث انقباض عضله به مدت تقریبا" 5 الی 15 ثانیه می شود. مطالعات نشان داده است که افزایش محتوای کراتین عضله اسکلتی از طریق مکمل کراتین ، سطوح کراتین آزاد خون و عضله را افزایش می دهد ، بدینوسیله ذخایر PCr برای سنتز دوباره  ADP به ATP افزایش می یابد. افزایش ذخایر کراتین آزاد بوسیله مکمل کراتین در انتقال فسفات پر انرژی از مکان انقباض عضلانی  به غشای میتوکندریایی (جایی که ATP تولید می شود) کمک می کند. مکمل کراتین سنتز دوباره کراتین فسفات را در طول دوره های ریکاوری مابین تمرینات تناوبی با شدت بالا شتاب می بخشد. افزایش غلظت کراتین آزاد در عضله باعث افزایش واکنش کراتین کیناز در غشای میتوکندریایی در طول دوره های استراحت می شود.

مکمل مناسب کراتین مونوهیدرات از راه دهان به مقدار 15 الی 25 گرم در هر روز برای 2 الی 5 روز بوسیله شتاب بخشیدن به تولید ATP از طریق افزایش در ذخایر کراتین آزاد و PCr برای عملکرد پر شدت مفید می باشد.

کراتین و توده استخوان در سالخوردگی :

سالخوردگی با کاهش در توده استخوان در ارتباط است (0.5 درصد در هر سال بعد از 40 سالگی) و همراه با کاهش توده عضلانی و قدرت و اثرات منفی بر روی چابکی و تعادل که منجر به افزایش خطر افتادگی ، آسیب دیدگی و شکستگی می شود. استئوپروز یک بی نظمی اسکلتی است که بوسیله کاهش توده استخوان و قدرت توصیف می شود.

درمان تغذیه ای بوسیله کراتین مونوهیدرات بر روی بیولوژی استخوان از طریق افزایش فعالیت متابولیکی (مانند آلکالین فسفاتاز) سلولهای شبه استئوبلاست که در شکل گیری استخوان درگیرند و کاهش پیوند عرضی N-تلوپپتیدهای کلاژن نوع I (Typ I collagen ، یک شاخص استئوکلاست میانجی بازجذب استخوان ) اثر می کند.به طور مکانیکی ، کراتین اثرات مفیدی برای فرآیند تغییر شکل استخوان دارد.

مکمل کراتین باعث افزایش چگالی مواد معدنی استخوان و قدرت استخوان می شود. کراتین متابولیسم استخوان و ساختارهای ریز استخوان بوسیله ی افزایش توسعه ی میله های استخوانی در طول شکل گیری استخوان درون غضرفی در زمان هایپرتروفی کندروسیت و بوسیله ی افزایش قابلیت استئوبلاستهابرای شکل گیری بیشتر بافت استخوان تحت تأثیر قرار می دهد. همچنین مکمل کراتین باعث افزایش فعالیت متابولیکی و تکثیر و معدنی شدن سلولهای شبه استئوبلاست می شود. به علاوه برای شکل گیری استخوان ، تحریک فعالیت استئوبلاست باعث افزایش تولید استئوپروتژرین (esteoprotegerin ، یک سایتوکاین که از تکثیر استئوکلاست جلوگیری می کند و بازجذب استخوان را کاهش می دهد) می شود و این باعث کاهش مارکرهای باز جذب (مانند N-تلوپپتیدها) می شود.

توده عضله رابطه قوی با توده استخوانی و سالخوردگی دارد. کراتین به طور بالقوه رشد و قدرت عضله را بوسیله بالا بردن فعالیت ستلایت سلها ، حالت هیدراسیون سلولی ، تولید هورمون آنابولیک و فاکتورهای رونویسی مایوژنیک افزایش می دهد و این عوامل منجر به افزایش محتوای پروتئین میوفیبریلی بوسیله کاهش کاتابولیسم پروتئین و اکسیداتیو استرس می شود.

تمرینات مقاومتی باعث افزایش 8 درصدی قدرت عضله می شود ولی وقتی تمرینات قدرتی همراه با مصرف کراتین باشد قدرت عضلات 12 درصد افزایش می یابد. مکمل کراتین اثرات مثبتی بر روی توده عضله و توده استخوان (توسط مکانیسمهای گفته شده) در جمعیت سالخورده دارد.

نویسنده : فرامرز سرداری تیکمه داش ; ساعت ۸:٠٥ ‎ب.ظ ; ۱۳٩٢/٦/٢۳
comment نظرات () لینک